細胞的自救機制與癌細胞的反利用
當細胞面臨缺氧、營養不足或環境惡劣等壓力時，理論上應該會停止運作甚至死亡。但來自以色列巴伊蘭大學的研究發現，細胞其實擁有一套「自救機制」，能在逆境中維持功能，甚至繼續分裂。研究團隊找出一個關鍵蛋白TMED9，當細胞進入壓力狀態時會被啟動，幫助細胞撐過困境。然而令人意外的是，癌細胞也會利用這套機制來幫助自己生存。它們不僅沒有被壓力擊倒，反而會增加TMED9的產生，使自己持續生長與擴散，讓原本保護細胞的機制反而成為促進腫瘤發展的工具。
關鍵機制出現在致命兒童腦癌中
研究進一步聚焦於一種極具侵略性的兒童腦癌「瀰漫性內源性腦橋膠質瘤（DIPG）」。這種腫瘤發生在腦幹，目前仍難以治癒，患者確診後的存活時間通常很短，多數不到兩年。研究顯示，TMED9相關的壓力應對機制在這類腫瘤中同樣扮演關鍵角色，幫助癌細胞持續分裂並向周圍擴散，使病情更加難以控制。
阻斷機制帶來新的治療希望
研究團隊也找到一種可以抑制TMED9活性的化合物，在實驗室中能有效減緩，甚至停止癌細胞的生長，並已申請專利。這項發現不僅加深了我們對細胞如何應對壓力的理解，也為治療兒童腦癌提供新的方向。未來若能進一步發展相關療法，針對癌細胞的生存機制進行干預，或許能帶來更有效的治療策略，為這類棘手疾病帶來新的希望。
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