大腦中不同神經傳導系統之間的連結，遠比我們過去想像的還要緊密。一項最新研究打破常規，發現在負責學習與運動控制的重要腦區—紋狀體（striatum）中，一種神經訊號竟然能越權「接管」另一套系統，促使兩者同步釋放訊號分子。具體來說，原本負責調控行為的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine），竟能直接引導、促成血清素（serotonin）的釋放。這項重大發現，為憂鬱症與強迫症（OCD）等精神疾病的分子機制，提供了全新視角。
這項研究由以色列希伯來大學（Hebrew University）與美國石溪大學（Stony Brook University）的學者共同合作。團隊針對紋狀體中稱為膽鹼能中間神經元（cholinergic interneurons）的特殊神經元進行剖析。膽鹼能中間神經元就像樂團中的指揮，負責釋放乙醯膽鹼，協調各類神經訊號的節奏。例如過去已知它們能促進腦中多巴胺（dopamine）釋放，影響大腦獎勵與動機系統；這次研究則發現，它們的影響範圍實際上更為廣泛，甚至能直接啟動血清素釋放。
為了證實這項推論，研究團隊利用先進的光遺傳技術（optogenetics），利用光刺激精準控制特定神經細胞的活化狀態。當這些「指揮家細胞」們被同步啟動時，鄰近的血清素神經纖維幾乎立即做出反應，迅速釋放血清素到周圍腦組織。顯示乙醯膽鹼與血清素之間存在直接且高效率的連動模式，而非單純的間接調控。進一步研究顯示，在類似強迫症（OCD）的腦部狀態中，這套系統會「過度啟動」，膽鹼能神經元活動顯著增加，進而帶動血清素大量釋放。這套原本用來微調學習與活動行為的機制，被過量連續不間斷的刺激時，可能導致行為重複出現、變得難以抑制。
研究人員指出：「大腦的神經網絡在特定區域中，允許某一種化學訊號系統主導另一系統的運作。例如原本膽鹼能神經元的協調機制可以控制行為模式，但在強迫症的狀態時，這種原本有益的協調機制反而會失控，導致行為變得難以停止。」
這項研究挑戰了傳統上對於精神疾病產生機制的認知。以往多認為疾病源自某種神經傳導物質「過多或不足」，例如血清素失衡。然而，這項研究提出新的可能性，大腦內部調節神經元受到過量刺激，乙醯膽鹼訊號異常的同時，連帶放大血清素變化，進而引發病理狀態。
總結來說，這項研究發現了大腦神經傳導系統之間的「跨系統控制」機制，顯示精神疾病可能來自訊號協調的失衡，而非單一分子分泌異常，為未來研究與臨床治療提供重要線索。
資料來源：
https://en.huji.ac.il/news/new-study-discovers-how-serotonin-can-be-hijacked-brain
