自90年代末以來腫瘤特異性抗體療法（使用Herceptin/賀癌平®或稱Trastuzumab）已被納入乳癌治療。這種療法的標靶是人類表皮生長因子受體2（HER2），它是一種細胞表面分子，附在細胞表面的受體。當它倍增時，會驅動癌細胞增生的細胞內信號，加速癌症侵襲。治療性抗體藉由與HER2的結合，通過多種機制發生作用：它抑制通過HER2傳導的細胞內增生信號，還可招募攻擊癌細胞的「自然殺手」白血球。這項新研究介紹了一個額外機制可以用在聯合療法上。
使用抗HER2抗體的典型治療過程，會有初期反應及腫瘤尺寸縮小，然而隨後往往會出現抗藥性癌細胞復發。重要的是，在許多情況下，抗藥性細胞仍在表面保留HER2，且額外突變繼續發送細胞內信號並抑制殺手細胞。
史丹佛大學與古里安大學（BGU）研究人員的一項新研究剛剛發表在著名期刊—美國國家科學院院刊（PNAS）上，展示了不同於抗HER2抗體療法的另一種作用機制，招募體內稱為清道夫巨噬細胞（scavenge macrophages）的不同類型白血球，吞下和消化有害細胞。巨噬細胞可自動識別並消除癌細胞，並可被特定的抗腫瘤抗體（如曲妥珠單抗Trastuzumab）進一步啟動。然而，大約十年前Irving Weissman及其同事發現，所有癌細胞都有辦法透過增加稱為CD47的細胞表面分子，以對巨噬細胞發出「不要吃我」的信號。阻斷CD47會減少對巨噬細胞的抑制，使它們能夠更有效地吃掉並根除癌細胞。本研究使用的抗CD47抗體 Magrolimab目前正處於臨床開發階段。
BGU研究員Benyamin Rosental博士表示，透過阻斷CD47與抗HER2療法相結合，研究人員能夠進一步啟動巨噬細胞以消除HER2陽性乳癌。即使腫瘤細胞已對「抗HER2」抗體產生抵抗性，仍能增加巨噬細胞的吞噬行為。「抗HER2」和「抗CD47」聯合治療可達到增強效果，因為只要HER2分子仍存在於癌細胞表面，「抗HER2」抗體就可以作為巨噬細胞與癌細胞間的啟動接頭，抗CD47抗體釋放對巨噬細胞的抑制作用，增加癌細胞的清除。這項研究揭開了「抗HER2」抗體治療的免疫作用機制，開闢了新療法的可能性。
試驗最初可能主要提供給對「抗HER2」無反應的女性，並最終作為HER2陽性乳腺癌的一線治療。
