發炎反應是保護性免疫力所必需，但微生物病原體時常會觸發對宿主有害的過度反應，即「細胞激素風暴」。儘管我們對炎症訊號傳導的理解已有許多新的進展，但是如何預防細胞激素風暴，如今卻仍然是個挑戰。最近一項開創性的研究發現，讓人們對治療炎症性疾病和預防這類會損害身體甚至致命的細胞激素風暴，可能即將看到曙光、找到解方，因此令人非常興奮。科學家們發現，免疫反應介質B7和CD28受體中的特定區域對啟始發炎反應起著關鍵作用，可以成為利用人工分子管理免疫反應和炎症的標的物，並挽救生命。這些發現使我們對於開發有效的炎症性疾病治療方法更接近了一步。
這項研究由以色列希伯來大學醫學院（Faculty of Medicine of the Hebrew University of Jerusalem）的團隊進行，目標是要瞭解我們的免疫系統如何工作、以及它為什麼會在受到嚴重感染和患有自身免疫性疾病的時期被過度活化。研究人員創建了B7和CD28受體特定區域的小型副本，稱為模擬肽（mimetic peptides,），研究它們如何影響炎症分子的產生。
該研究的結果表明，這些模擬肽成功地降低了B7和CD28受體蛋白之間的相互作用，從而減低人體免疫細胞中炎症分子的產生。顯示它們可以用於開發治療炎症性疾病的方法，例如細菌感染、嚴重敗血症和涉及如流感和冠狀病毒等造成肺部損傷的病毒感染。
令人興奮的是，當在小鼠身上進行測試時，當有害細菌毒素引起的致命毒休克，這些模擬肽能夠提供顯著保護，避免該毒素透過引起炎症細胞激素風暴而殺死宿主。即使在極低的劑量下，特定的B7-1和CD28模擬肽也顯示出非凡的有效性，可防止毒素造成有害影響並防止死亡。希伯來大學醫學院的Raymond Kaempfer教授說：「我們的研究結果首次證明了這些B7和CD28受體區域在控制免疫反應和炎症中具有關鍵作用。透過選擇性地減少炎症但不完全停止它，我們也許能夠保護那些嚴重感染與自身免疫性疾病相關的細胞激素風暴。」
這項研究為開發標靶治療開拓了新的可能性，可藉由平衡對抗病原體所需的免疫反應以防止過度炎症。透過調節B7和CD28受體之間的相互作用，我們可以微調免疫反應並防止有害的發炎反應。
這項研究得到了美國國家過敏和傳染病研究所（NIAID）、美國國防部之國會指導醫學研究計畫（CDMRP）、和Milgrom Family Foundation 的經費補助。
資料來源：
https://campaign.huji.ac.il/news/new-hope-inflammatory-disorders-controlling-dangerous-immune-response
