由查理大學（Charles University）與克拉洛夫斯凱維諾赫拉迪大學醫院（Královské Vinohrady University Hospital）醫師帕芙拉・蒂哈（Pavla Tichá）領導的國際研究團隊，發現了癌細胞得以逃避免疫系統並形成轉移的重要機制之一。發表於國際頂尖期刊《自然-通訊》（Nature Communications）的研究指出，NCOR2 蛋白在這一過程中扮演了關鍵角色。這項發現不僅加深了學界對癌症轉移機制的理解，也為開發標靶抗癌療法開啟了嶄新的可能性。
本研究聚焦於女性最常見的癌症——乳癌。約 90% 的乳癌死亡案例皆與癌細胞轉移有關。然而，癌細胞若要擴散至其他器官，首先必須成功躲避免疫系統的監控，而這正是研究團隊此次成功揭示的關鍵機轉。研究的第一作者為捷克醫師兼科學家帕芙拉・蒂哈，現任職於查理大學第三醫學院（3rd Faculty of Medicine, Charles University）附設克拉洛夫斯凱維諾赫拉迪大學醫院整形外科。這項研究是在她前往全球腫瘤生物學研究重鎮之一的美國加州大學舊金山分校（University of California, San Francisco, UCSF）訪問期間完成。研究團隊亦包含捷克籍共同作者馬丁・齊德克（Martin Žídek）等多位國際研究人員。
「我們至今仍未完全釐清癌細胞如何逃避免疫系統，並在免疫防禦下存活。我們的目標，就是找出它們成功做到這一點的背後原因。」帕芙拉・蒂哈表示。正常情況下，人體免疫系統會辨識並清除行為異常的細胞。然而，在演化天擇的過程中，癌細胞逐漸發展出多種逃避免疫監控的機制。研究人員此次證明，NCOR2 蛋白正是其中的核心要素。蒂哈博士解釋：「我們發現，NCOR2 能協助癌細胞躲避免疫系統，使免疫細胞更難辨識它們，進而無法有效發動攻擊。」NCOR2 是一種表觀遺傳調控蛋白（epigenetic regulator），它能夠調控細胞內哪些基因被活化，而不改變 DNA 本身的序列。
研究團隊發現，NCOR2 會抑制癌細胞表面特定分子的表現，而這些分子正是免疫系統用來辨識癌細胞的重要標記。當這些標記減少時，癌細胞便能成功躲避免疫偵測，持續存活並擴散形成轉移。研究人員分析了乳癌患者的臨床腫瘤檢體，並利用先進的實驗室模型驗證了研究結果。他們發現，抑制 NCOR2 蛋白的功能能夠恢復免疫系統對腫瘤的攻擊能力，顯著減緩、甚至在部分實驗案例中完全阻止了轉移腫瘤的生長。研究結果顯示，癌症是否發生轉移，不僅取決於癌細胞快速增殖的能力，更與其逃避免疫系統的機制息息相關。深入理解這些機轉，將是開發更有效抗癌療法的關鍵一步。研究第一作者最後總結道：「我們的研究揭示了腫瘤細胞逃避免疫系統的重要途徑，這為未來開發能夠預防癌症轉移或抑制其持續生長的標靶治療，提供了全新的治療策略方向。」
新聞來源：Independent information about science and research
