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高血壓治療之心(新)的方向－中樞一氧化氮的貢獻
由國科會神經科學優先推動計畫與高雄榮民總醫院院內計畫支持下，由高雄榮民總醫院教學研究部曾清俊教授、成功大學臨床醫學研究所呂佩融教授與中央研究院基因體中心蕭宏昇副研究員組成的研究團隊，近幾年來針對腦幹的孤立束核區域中一氧化氮與高血壓的發生成因相關性的研究，有相當豐碩的成果，有機會為高血壓的治療開啟新的方向。
根據衛生署統計資料，國人的十大死因中，高血壓排名第九名，但與高血壓息息相關的心臟血管疾病排第二名、腦血管疾病則排名第三、腎臟疾病則排名第十。高血壓與高血壓相關的疾病就佔了國人十大死因中的四項。因此尋找高血壓有效的治療方法是刻不容緩的。近二十年來許多研究都顯示交感神經的過度活化是各種不同型態高血壓的共同特徵，而腦幹的孤立束核區域更是調控交感神經活性的一個重要神經核。1996年，曾清俊教授率先發現孤立束核中一氧化氮產生增加會顯著地降低交感神經活性與血壓，證實在腦中一氧化氮具有調節血壓的功能。這個研究成果到目前為止被引用次數達218次。
曾教授的研究團隊在類似人類原發性高血壓的自發性高血壓大鼠腦幹中，發現一氧化氮的生成量較正常血壓的實驗鼠降低許多。在腦幹中給予一氧化氮合成酶的基因治療，讓腦幹中的一氧化氮產生量增加，自發性高血壓大鼠的血壓就可以恢復正常。顯示腦幹中一氧化氮含量的減少與高血壓的發生有密切的相關。
既然腦幹中的一氧化氮的含量減少與高血壓的產生有密切的相關，曾教授的研究團隊進一步研究什麼樣的因素會造成腦幹中一氧化氮的產生減少。研究團隊發現在自發性高血壓大鼠的腦幹中自由基的含量比正常血壓大鼠高，顯示當腦中的自由基增加時，腦神經細胞所產生的一氧化氮就會減少。若使用藥物降低高血壓大鼠腦中自由基的產生，可以使高血壓大鼠腦幹中一氧化氮的生成恢復正常，而血壓也跟著降低到接近正常值。另一方面，研究團隊也發現高熱量飲食也會造成腦中一氧化氮的降低，進而形成高血壓。研究團隊發現讓正常血壓的實驗大鼠每日飲用含10%果糖的飲水，大鼠腦幹中一氧化氮的產生量就會逐漸地下降，血壓也跟著上升。進一步研究發現高熱量的飲食會造成神經細胞對胰島素的敏感度下降，也就是在腦神經細胞發生了類似糖尿病病患肝細胞的反應。研究團隊使用改善胰島素敏感度的藥物治療後，腦神經細胞對胰島素的敏感度恢復了，因高果糖飲食所造成的高血壓也獲得改善。這些研究結果指出不論是因為遺傳因素所造成的高血壓，或是後天因為攝取高熱量食物所造成的高血壓都有共同的特徵，就是腦幹中的一氧化氮減少，進而造成交感神經活性增高。
曾教授的研究團隊透過了對中樞神經系統中一氧化氮與高血壓發生的相關性的研究，讓學界有機會更認識高血壓的發生成因，透過對於高血壓成因的了解，未來有可能可以發展出透過改善中樞神經系統一氧化氮生成的藥物讓高血壓治療有新的治療方向。
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